AHONDAN EN EL ANÁLISIS DE LA FIBROSIS PULMONAR IDIOP TICA

Resumen

INVESTIGADORES DE LA FACULTAD DE CIENCIAS (FC), DIRIGIDOS POR ANNIE PARDO CEMO, APORTAN CONOCIMIENTOS RELACIONADOS CON LA FIBROSIS PULMONAR IDIOP TICA (FPI), DE ORIGEN DESCONOCIDO, Y EL ENFISEMA. EN 2001, EN COLABORACIÓN CON UN GRUPO DE TRABAJO DEL INSTITUTO NACIONAL DE ENFERMEDADES RESPIRATORIAS (INER), ENCABEZADO POR MOIS‚S SELMAN, ESTABLECIERON QUE, A DIFERENCIA DE OTRAS FIBROSIS, LA FPI NO ES CAUSADA POR UNA RESPUESTA INFLAMATORIA. GENERALMENTE ES PROGRESIVA Y LETAL. LA MITAD DE LOS PACIENTES A LOS QUE SE LES DIAGNOSTICA MUEREN TRES O CUATRO AÑOS DESPU‚S, YA QUE COMO NO SE CONOCE SU ORIGEN, NO SE SABE CÓMO COMBATIRLA O CONTROLARLA. "EN REALIDAD, ES UNA ENFERMEDAD DEL EPITELIO ALVEOLAR QUE, ANTE EL DAÑO OCASIONADO, INTERACCIONA CON LOS FIBROBLASTOS, LO QUE ORIGINA EN ‚STOS UNA RESPUESTA ANORMAL LA CUAL SE TRADUCE EN LA PRODUCCIÓN EXAGERADA DE MATRIZ EXTRACELULAR, EN ESPECIAL DE FIBRAS DE COL GENA, LO QUE GENERA CICATRICES QUE INVADEN Y DESTRUYEN LOS ALV‚OLOS. LA MAYORÍA DE LOS OTROS PADECIMIENTOS FIBRÓTICOS SON TRATADOS CON POTENTES ANTIINFLAMATORIOS Y RESPONDE, PERO LA FPI, NO", EXPLICÓ PARDO CEMO. DE ESTE MODO, LOS ESPECIALISTAS DEJARON CLARO QUE LA AFECCIÓN ES DISTINTA, POR EJEMPLO, DE LA NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD, QUE EVOLUCIONA A FIBROSIS PULMONAR. EN PULMONES CON FPI EL PATRÓN DE GENES ES DIRECTAMENTE FIBROSANTE. LOS INVESTIGADORES VIERON TAMBI‚N QUE EN LOS PULMONES CON FPI APARENTEMENTE "SE ENCIENDE", LO QUE SERÍA UNA RESPUESTA DEL DESARROLLO EMBRIONARIO. EN EFECTO, MUCHOS GENES QUE EN LA ETAPA ADULTA "SE APAGAN" O YA NO SE EXPRESAN, "SE REENCIENDEN" EN LOS PACIENTES, AUNQUE LAS RAZONES DE ESTA RESPUESTA ABERRANTE AÚN SE DESCONOCEN. LOS UNIVERSITARIOS HAN ESTUDIADO, ASIMISMO, LAS METALOPROTEASAS DE MATRIZ, ENZIMAS QUE SE EXPRESAN EXAGERADAMENTE DURANTE LA FPI Y QUE DEGRADAN LAS FIBRAS DE COL GENA. "COMO AQU‚LLAS TAMBI‚N PARTICIPAN EN OTRAS FUNCIONES, BUSCAMOS LAS QUE REPAREN EL DAÑO Y LAS QUE FAVOREZCAN LA AFECCIÓN, PARA SABER CU LES NO DEBEMOS INHIBIR Y CU LES SÍ", INDICÓ. ASÍ COMO EN LA FIBROSIS PULMONAR IDIOP TICA EXISTE UNA REPARACIÓN EXCESIVA EN LOS PULMONES Y SE FORMAN FIBRAS DE COL GENA QUE BLOQUEAN EL INTERCAMBIO GASEOSO, EN EL ENFISEMA SE ROMPEN LAS MEMBRANAS DEL EPITELIO Y SE CONFIGURAN GRANDES ESPACIOS A‚REOS, QUE TAMBI‚N INTERFIEREN EL INTERCAMBIO. EN ESTAS ENFERMEDADES CRÓNICO DEGENERATIVAS EL TABACO ES UN AGENTE DAÑINO. "NO PUEDE AFIRMARSE QUE SEA LA CAUSA, PERO SÍ EL PRINCIPAL FACTOR DE RIESGO", COMENTÓ. LOS ESPECIALISTAS HICIERON ESTUDIOS CON LAS METALOPROTEASAS DE MATRIZ CON EL PROPÓSITO DE SABER QU‚ SUCEDÍA SI ESTAS ENZIMAS ERAN INHIBIDAS, Y ENCONTRARON QUE, EN EL CASO DEL ENFISEMA EXPERIMENTAL, LA INFLAMACIÓN DISMINUÍA. "AUNQUE EN LA ACTUALIDAD ESTAMOS CONCENTRADOS EN LA FPI Y TRABAJAMOS CON C‚LULAS EPITELIALES Y FIBROBLASTOS, OBTENIDOS DE ENFERMOS CON ESE TIPO DE FIBROSIS O DE INDIVIDUOS NORMALES", REFIRIÓ PARDO CEMO. ALGUNAS PARTÍCULAS ORG NICAS (COMO LAS PROTEÍNAS DE PALOMA) E INORG NICAS (COMO EL SÍLICE), Y CIERTOS MEDICAMENTOS (COMO LA AMIODARONA, UN AGENTE ANTIRRÍTMICO, O LA BLEOMICINA, UN AGENTE ANTINEOPL SICO) PUEDEN DESENCADENAR UNA INFLAMACIÓN Y, POSTERIORMENTE, UNA RESPUESTA FIBROSANTE EN LOS PULMONES.