ESTUDIAN PROTEÍNAS PARA COMBATIR LA ATEROESCLEROSIS

Resumen

INVESTIGADORES DEL DEPARTAMENTO DE BIOQUÍMICA Y BIOLOGÍA ESTRUCTURAL DEL INSTITUTO DE FISIOLOGÍA CELULAR (IFC) ESTUDIAN DISTINTAS PROTEÍNAS ASOCIADAS A LA FORMACIÓN DE LIPOPROTEÍNAS DE ALTA DENSIDAD (HDL, POR SUS SIGLAS EN INGLÉS). LAS HDL ESTÁN CONTENIDAS EN EL PLASMA HUMANO Y CONSTITUYEN UN MECANISMO ATEROPROTECTOR; SE HA OBSERVADO QUE LOS PACIENTES CON BAJOS NIVELES DE ESAS MOLÉCULAS SON MÁS PROPENSOS A PADECER ATEROESCLEROSIS. EN ESA AFECCIÓN, EL COLESTEROL SE ACUMULA EN LAS PAREDES DE LAS ARTERIAS Y FORMA CAPAS QUE PUEDEN OBSTRUIR TOTALMENTE EL FLUJO SANGUÍNEO, CON CONSECUENCIAS FATALES. ASOCIADA A OBESIDAD E HIPERTENSIÓN ARTERIAL, ESTA ENFERMEDAD AUMENTA EL RIESGO DE SUFRIR PARO O INFARTO AL MIOCARDIO. "ANÁLISIS CLÍNICOS REALIZADOS EN PERSONAS CON EXCESO DE PESO INDICAN QUE CONTIENEN BAJOS NIVELES DE HDL Y UN ALTO PORCENTAJE DE LIPOPROTEÍNAS DE MUY BAJA DENSIDAD (VLDL), Y LIPOPROTEÍNAS DE BAJA DENSIDAD (LDL)", SEÑALÓ SANDRA LUZ AGUILAR ESPINOSA, ESTUDIANTE DE POSGRADO DEL INSTITUTO. LAS HDL SE ENCARGAN DE TRASLADAR EL EXCESO DE COLESTEROL ACUMULADO EN LOS TEJIDOS HACIA EL HÍGADO PARA SU EXCRECIÓN COMO SALES BILIARES, EN UN PROCESO DENOMINADO TRANSPORTE REVERSO DEL COLESTEROL (TRC). EL "COLESTEROL BUENO" ASOCIADO A ESTAS LIPOPROTEÍNAS SE CONOCE CON LAS SIGLAS HDL-C. POR EL CONTRARIO, LAS VLDL Y LDL TRANSPORTAN EL COLESTEROL HACIA LOS TEJIDOS DE ALMACENAMIENTO DE LÍPIDOS. CUANDO ESTAS LIPOPROTEÍNAS ESTÁN EN EXCESO, SE ACUMULAN EN LAS ARTERIAS HASTA FORMAR UNA PLACA ATEROESCLERÓTICA. DE ESTA MANERA, DICHO EXCESO DE LÍPIDOS DESEMBOCA EN ELEVADOS NIVELES DE VLDL Y LDL Y, POR LO TANTO, EN UNA MAYOR PROPENSIÓN A PADECER TANTO ATEROESCLEROSIS COMO OTRO TIPO DE DE ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES. HAY FACTORES GENÉTICOS QUE ALTERAN DIVERSAS PROTEÍNAS ENCARGADAS DIRECTAMENTE DE LA FORMACIÓN Y/O MADURACIÓN DE DICHAS PARTÍCULAS, Y QUE DESEMPEÑAN UN PAPEL CLAVE EN EL TRC; ALGUNAS DE ESTAS PROTEÍNAS SON LA APO A1 Y LA ENZIMA LCAT (LECITINA COLESTEROL ACIL TRANSFERAS). COMO ESTUDIANTE DE POSGRADO EN EL LABORATORIO DE JAIME MAS OLIVA, DEL IFC, AGUILAR ESPINOSA ANALIZA FRAGMENTOS DERIVADOS DE LA APO A1, QUE TIENEN POTENCIAL EFECTO ATEROPROTECTOR. AL PROBAR DIVERSOS PÉPTIDOS DERIVADOS DE LA APO A1 EN PLASMA HUMANO DE SUJETOS SANOS, LOS INVESTIGADORES ENCONTRARON QUE DICHOS SEGMENTOS AUMENTA LA VELOCIDAD INICIAL DE REACCIÓN DE LCAT. "ESTOS RESULTADOS PRELIMINARES SON ALENTADORES, PORQUE AL ACELERAR LA FUNCIÓN DE LCAT, SE FAVORECE LA FORMACIÓN DE PARTÍCULAS HDL-C QUE PRESENTA LA CAPACIDAD DE ELIMINAR CON MAYOR FACILIDAD EL EXCESO DE COLESTEROL DE LOS TEJIDOS PERIFÉRICOS", CONSIDERÓ. ACTUALMENTE, LOS INVESTIGADORES SE CENTRAN EN CONTROLAR EL TIPO DE ESTRUCTURA SECUNDARIA DE LOS PÉPTIDOS DERIVADOS DE LA APO A1, LA CUAL, PROPONEN, ESTÁ DIRECTAMENTE RELACIONADA CON LA FUNCIÓN ACTIVADORA QUE ESTA APOLIPOPROTEÍNA EJERCE SOBRE LA ENZIMA LCAT. DEFINIDOS LOS CAMBIOS EN ESTRUCTURA SECUNDARIA QUE PUDIERAN MEDIAR EL PROCESO DE ACTIVACIÓN ENZIMÁTICA, LOS INVESTIGADORES PODRÁN PROPONER UN POSIBLE MECANISMO DE ACCIÓN DE ESOS PÉPTIDOS SOBRE LA ACTIVIDAD DE LCAT Y ABRIR UN NUEVO CAMINO PARA LA PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES.