ESTUDIA LA UNAM CAUSAS E IMPACTO DEL ALZHEIMER. LA TOXICIDAD DE DOS PROTEÍNAS, PRINCIPAL FACTOR DE LA ENFERMEDAD

Resumen

LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER PODRÍA SER CAUSADA POR LA TOXICIDAD DE LAS PROTEÍNAS Á-AMILOIDE Y TAU, QUE PUEDEN REPRESENTAR UN RIESGO Y DESENCADENAR EN ENVEJECIMIENTO PATOLÓGICO, CONSIDERÓ CLORINDA ARIAS ÁLVAREZ, DEL INSTITUTO DE INVESTIGACIONES BIOMÉDICAS. ESTE PADECIMIENTO, QUE SE MANIFIESTA INICIALMENTE CON ALTERACIONES COGNITIVAS EN LA MEMORIA A CORTO PLAZO Y EN EL APRENDIZAJE, ES EN 99 POR CIENTO DE LOS CASOS DE TIPO ESPOR DICO Y EN UNO POR CIENTO DE TIPO FAMILIAR, SEÑALÓ. LOS FACTORES DE RIESGO SON LA EDAD; UN EVENTO PRECIPITANTE, COMO PUEDE SER UN TRAUMATISMO CRANOENCEF LICO; LA VIDA SEDENTARIA; UNA ESTIMULACIÓN COGNITIVA POBRE, O UNA DIETA ALTA EN CALORÍAS Y GRASAS SATURADAS. EL SEGUNDO CASO SE DEBE A LA PRESENCIA DE GENES DEFECTUOSOS, EXPLICÓ LA INVESTIGADORA. EL INSTITUTO NACIONAL DE NEUROLOGÍA Y NEUROCIRUGÍA DOCTOR MANUEL VELASCO SU REZ REPORTA QUE EN MÉXICO HAY M S DE 350 MIL PERSONAS AFECTADAS POR ESTE PADECIMIENTO Y MUEREN POR ÉL DOS MIL 30 PACIENTES AL AÑO. SE ESTIMA TAMBIÉN QUE EN EL PAÍS UNO DE CADA TRES INDIVIDUOS ENFRENTAR  ESTE MAL EN ALGÚN SER QUERIDO O EN UN FAMILIAR. EN EL SEMINARIO ASPECTOS BIOQUÍMICOS DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER, REALIZADO EN EL AUDITORIO DEL CONJUNTO E DE LA FACULTAD DE QUÍMICA, LA ESPECIALISTA EN NEUROPATOLOGÍA MOLECULAR SEÑALÓ QUE SU INVESTIGACIÓN SE ORIENTA PRINCIPALMENTE A LA DISFUNCIÓN SIN PTICA. LA SINAPSIS, PROSIGUIÓ, SE REFIERE A LAS UNIONES ENTRE CÉLULAS NERVIOSAS QUE RECIBEN LAS SEÑALES NEUROTRANSMISORAS, MISMAS QUE PERMITEN REALIZAR UNA ACCIÓN; SIN EMBARGO, AL HABER UN INCREMENTO EN LA PROTEÍNA Á-AMILOIDE SE ALTERA LA COMUNICACIÓN SIN PTICA Y FINALMENTE SE FORMAN PLACAS DE AMILOIDE ENTRE LAS NEURONAS. LO ANTERIOR OCASIONA A LARGO PLAZO LA MUERTE NEURONAL. POR OTRO LADO, LA PROTEÍNA TAU, QUE FORMA PARTE DEL CITOESQUELETO DE LA NEURONA, SE MODIFICA QUÍMICAMENTE Y SE ACUMULA FORMANDO MARAÑAS AL INTERIOR DE ÉSTA. LA PARADOJA, PRECISÓ, ES QUE AL PARECER LAS MODIFICACIONES EN AMBAS PROTEÍNAS NO MUESTRAN CORRELACIÓN, AUNQUE EN EL DIAGNÓSTICO SE OBSERVA QUE LAS DOS SE PRESENTAN ALTERADAS EN PACIENTES CON DEMENCIA DE ALZHEIMER. LA DOCTORA EN INVESTIGACIÓN BIOMÉDICA B SICA MENCIONÓ QUE EL SÍNDROME DE DOWN SE ASOCIA CON LOS CAMBIOS QUE SE OBSERVAN EN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER, PORQUE EN UNA Y OTRA OCURRE UNA DEGENERACIÓN PROGRESIVA DE LAS NEURONAS QUE INTERRUMPE LA COMUNICACIÓN DE LAS SEÑALES PARA CODIFICAR LOS MENSAJES. EN EL DOWN, LA ALTERACIÓN SE ORIGINA POR LA PRESENCIA DE UN TERCER CROMOSOMA EN EL PAR 21, DONDE SE ENCUENTRA EL GEN PARA LA PROTEÍNA PRECURSORA DEL AMILOIDE, LO QUE INCREMENTA LA PROTEÍNA Á-AMILOIDE QUE, AL IGUAL QUE EN EL SEGUNDO PADECIMIENTO, PRODUCE UN BLOQUEO DE LA COMUNICACIÓN SIN PTICA, DESTACÓ LA ESPECIALISTA DE LA UNAM. ASÍ, LA TOXICIDAD DE LAS YA MENCIONADAS PROTEÍNAS, PODRÍA SER LA CAUSA DE ESTOS CAMBIOS NEUROQUÍMICOS; NO OBSTANTE, AÑADIÓ, AÚN EST  POR ESTABLECERSE QUÉ CONDICIONES DETERMINAN SUS MODIFICACIONES BIOQUÍMICAS. AUNQUE AÚN NO HAY UNA CURA CONTRA ESE MAL, CLORINDA ARIAS RECOMENDÓ TOMAR PREVISIONES COMO REALIZAR EJERCICIO, DESARROLLAR ACTIVIDAD SOCIAL E INTELECTUAL, PROCURAR UNA BUENA SALUD CARDIOVASCULAR Y TENER UNA ALIMENTACIÓN BAJA EN CALORÍAS Y GRASAS SATURADAS.