INVESTIGAN EN FISIOLOGÍA MECANISMOS DE MUERTE NEURONAL

Resumen

LA MUERTE NEURONAL PRODUCIDA POR LA ENFERMEDAD NEURODEGENERATIVA CONOCIDA COMO ESCLEROSIS LATERAL AMIOTRÓFICA (ELA) -QUE GENERA PAR LISIS EN LOS PACIENTES-, PUEDE DEBERSE A UN EXCESO DE LA FUNCIÓN EXCITADORA DEL  CIDO GLUT MICO EN LAS SINAPSIS, SITIO DE COMUNICACIÓN ENTRE LAS NEURONAS, DETERMINARON CIENTÍFICOS DEL INSTITUTO DE FISIOLOGÍA CELULAR. RICARDO TAPIA, INVESTIGADOR EMÉRITO DEL MISMO, AGREGÓ QUE ESTA APORTACIÓN HA SIDO DE TAL IMPORTANCIA, QUE LUEGO DE SER PUBLICADA EN LA PRESTIGIADA REVISTA "EXPERIMENTAL NEUROLOGY", LOS EDITORES DE LA MISMA SOLICITARON A EXPERTOS DEL KING'S COLLEGE, DE LONDRES, INGLATERRA, Y DEL INSTITUTO MARIO NEGRI, DE MIL N, ITALIA, UN COMENTARIO AL TRABAJO DE LOS UNIVERSITARIOS, MISMO QUE APARECIÓ POSTERIORMENTE EN DICHO MEDIO. EL INVESTIGADOR EMÉRITO, QUIEN REALIZÓ ESTA LABOR CON SU ALUMNO DE DOCTORADO LUIS TOVAR Y ROMO, EXPLICÓ QUE EN TODAS LAS ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS MUEREN NEURONAS, PERO EN CADA UNA DE ELLAS DEGENERAN DIFERENTES GRUPOS CELULARES LOCALIZADOS EN DISTINTAS REGIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL. DIJO QUE EN LA ESCLEROSIS LATERAL AMIOTRÓFICA MUEREN LAS NEURONAS MOTORAS, ENCARGADAS DEL MOVIMIENTO MUSCULAR, UBICADAS EN LA MÉDULA ESPINAL. POR ELLO, CON SU ATROFIA, LOS PACIENTES SUFREN DE PAR LISIS. A PESAR DE QUE LA ESCLEROSIS LATERAL AMIOTRÓFICA NO ES UN MAL FRECUENTE (LO PADECEN DE DOS A CINCO CASOS POR CADA CIEN MIL PERSONAS), PUEDE AFECTAR DESDE LA JUVENTUD, ENTRE LOS 25 Y 35 AÑOS, Y "ES TREMENDAMENTE INCAPACITANTE, PORQUE LLEVA A LA PAR LISIS PROGRESIVA DE TODOS LOS MÚSCULOS DEL CUERPO HASTA CAUSAR LA MUERTE POR PROBLEMAS RESPIRATORIOS, GENERALMENTE A LOS TRES O SEIS AÑOS DESPUÉS DE LOS PRIMEROS SÍNTOMAS". HASTA AHORA, ABUNDÓ, NO EXISTE NINGÚN TRATAMIENTO EFECTIVO, NI SE SABE CÓMO PREVENIR ESTE PADECIMIENTO. LA RAZÓN ES QUE NO SE CONOCEN LOS MECANISMOS DE LA MUERTE NEURONAL, NI MUCHO MENOS POR QUÉ SE AFECTAN CASI EXCLUSIVAMENTE LAS NEURONAS MOTORAS Y NO OTRAS. LUEGO DE DETALLAR LOS MECANISMOS QUE HAN PROPUESTO PARA EXPLICAR LA DEGENERACIÓN DE LAS MOTONEURONAS EN LA ESCLEROSIS LATERAL AMIOTRÓFICA, ASEVERÓ QUE EN SU TRABAJO, REALIZADO JUNTO CON OTRO DE SUS ALUMNOS DE DOCTORADO, JUAN CARLOS CORONA, RICARDO TAPIA (PREMIO NACIONAL DE CIENCIAS) HA COMPROBADO QUE AL ADMINISTRAR DIRECTAMENTE EN LA MÉDULA ESPINAL DE UNA RATA DROGAS QUE ACTÚAN COMO EL  CIDO GLUT MICO, SE PRODUCE PAR LISIS QUE CORRELACIONA CON LA DESTRUCCIÓN DE LAS NEURONAS MOTORAS, DEMOSTRADA POR AN LISIS HISTOLÓGICOS. POR OTRA PARTE, DETALLÓ, RESULTA QUE MENOS DE 10 POR CIENTO DE LOS CASOS DE ESCLEROSIS LATERAL AMIOTRÓFICA TIENE ORIGEN GENÉTICO. SE SABE CU L ES EL GENE ALTERADO EN ESTOS CASOS, POR LO QUE EN OTROS LABORATORIOS DEL MUNDO SE HAN CREADO RATONES TRANSGÉNICOS CON ESTA MUTACIÓN GENÉTICA, LOS CUALES SUFREN PAR LISIS PARECIDA A LA DE LOS HUMANOS A CAUSA DEL PADECIMIENTO. "ESTUDIAMOS SI ESTOS ANIMALES TRANSGÉNICOS ERAN M S SENSIBLES QUE LOS NORMALES AL BLOQUEO DEL TRANSPORTADOR DEL  CIDO GLUT MICO EN LA CORTEZA CEREBRAL, OTRA REGIÓN AFECTADA EN LA ESCLEROSIS LATERAL AMIOTRÓFICA, Y DEMOSTRAMOS QUE, AL IGUAL QUE EN LAS RATAS, ESTE BLOQUEO NO PRODUJO DAÑO ALGUNO A LAS NEURONAS". STE FUE EL TRABAJO COMENTADO POR LOS INVESTIGADORES INGLESES E ITALIANOS, REFIRIÓ. EN OTRO DE SUS ARTÍCULOS, PUBLICADO CON XÓCHITL AYALA EN EL "EUROPEAN JOURNAL OF NEUROSCIENCE", RICARDO TAPIA DEMOSTRÓ QUE CUANDO HAY SOBREACTIVACIÓN DE LOS RECEPTORES DEL  CIDO GLUT MICO EN EL HIPOCAMPO, UNA REGIÓN CEREBRAL INVOLUCRADA EN LA MEMORIA, R PIDAMENTE SE PRESENTA EPILEPSIA, SEGUIDA DE MUERTE NEURONAL QUE OCURRE TARDÍAMENTE, HASTA TRES HORAS DESPUÉS. SI SE BLOQUEA LA SOBREACTIVACIÓN POR  CIDO GLUT MICO DENTRO DE ESE PERIODO, SE PROTEGE A LAS NEURONAS CONTRA LA MUERTE, A PESAR DE ESTAR EPILÉPTICAS. ESTO INDICA QUE EL DAÑO NEURONAL ES CONSECUENCIA DE CAMBIOS BIOQUÍMICOS, REACCIONES DE OXIDACIÓN Y ROMPIMIENTO DE MOLÉCULAS, QUE TOMAN TIEMPO, POR LO QUE "SI LOGRAMOS DETECTAR QUE HAY UNA SOBREEXCITACIÓN DE LAS NEURONAS TENDRÍAMOS UN TIEMPO PARA ACTUAR Y EVITAR SU PÉRDIDA", APUNTÓ. ESTO RESULTA INTERESANTE EN OTRO TIPO DE DAÑO, COMO EL PRODUCIDO POR LA EMBOLIA CEREBRAL CUANDO UN CO GULO TAPA UNA ARTERIA. EN ESTOS CASOS LAS NEURONAS TARDAN EN MORIR ENTRE DOS Y TRES HORAS, LO QUE PARECE DEPENDER DE LOS MISMOS MECANISMOS DE SOBREEXCITACIÓN POR EL  CIDO GLUT MICO. POR ÚLTIMO, EL CIENTÍFICO AFIRMÓ QUE ES IMPOSIBLE DISEÑAR TRATAMIENTOS PARA LAS ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS SI NO SE CONOCEN LOS MECANISMOS DE LA MUERTE NEURONAL CON EXACTITUD. "EN ESO CONSISTE LA CIENCIA B SICA, LA QUE SE HACE EN NUESTRA UNIVERSIDAD. POR ESO, Y PORQUE ASÍ SE FORMAN LOS NUEVOS DOCTORES, DEBE APOYARSE LA INVESTIGACIÓN Y LA DOCENCIA", SUBRAYÓ.